ALIMENTAZIONE, COMPORTAMENTO E SAZIETA' - Parte II

Principali fattori interni che modificano il comportamento alimentare

Per stato neuro - endocrino si intende una particolare concentrazione di ormoni o di neurotrasmettitori che determinano una o più modalità che l'individuo può assumere. Per esempio, lo stato generale di attacco o di fuga si differenzia da quello di riposo e assimilazione grazie anche a una specifica concentrazione di particolari neuro - ormoni che facilitano alcune funzioni e ne limitano altre. Gli stati neuro endocrini che governono l'assunzione di cibo sono moltissimi e molti dei meccanismi che vi stanno alla base sono ancora ignoti. Tuttavia, le attuali conoscienze biochimiche ci permenttono di capirne i più significativi:

l'equilibrio insulina - glucagone. Questi due ormoni secreti dal pancreas sono responabili di modificare il sistema interno dallo stato di digiuno a quello alimentato, al successivo di assimilazione.

La glicemia. La concentrazione ematica di glucosio, normalmente, ricade in un intervallo che va da 80 a 100 mg/dl nelle fasi pre prandiali, supera i 200 mg/dl nelle prime fasi post prandiali e gradualmente decresce ai valori basali nelle 2 - 3 ore successive al pasto. Per evitare che la glicemia crei dei danni alle cellule, in particolare a quelle nervose, è previsto un meccanismo di troppo pieno (cut - off) renale che espelle glucosio quando la sua concentrazione supera i circa 300 mg/dl, condizione molto difficile da raggiungere nel soggetto sano o diabetico compensato.

Gli ormoni e le sostanze che modulano la glicemia sono l'insulina e i lipidi ingeriti.

L'insulina è secreta dalle cellule beta del pancreas sia di continuo in piccole dosi, sia di risposta ai pasti con dei picchi. Questi ultimi hanno un massimo nella fase post prandiale precoce, un inizio nella fase preprandiale precoce (secrezione cefalica) e una riduzione graduale nella fase post prandiale.
La funzione dell'insulina è quella di stimolare i tessuti insulino dipendenti, in particolare il muscolo e il grasso di deposito, ad incamerare il glucosio circolante che ai pasti diffonde dall'intestino tenue al sangue, grazie a una barriera di cellule specializzate, gli enterociti.
In questi tessuti di deposito i trasportatori specifici del glucosio (GLUT 4) ne permettono l'ingresso al loro interno, ne impediscono l'uscita e danno il via alla glicolisi, una via metabolica essenziale a tutte le cellule. Quest'ultima ha la funzione di formare sia i substarti biosintetici quali glicogeno e NADPH+, sia di creare energia anaerobicamente.

Occorre però tenere conto che, nella stessa cellula, la via di degradazione del glucosio (glicolisi) esclude il funzionamento della via inversa di sintesi del glucosio (gluconeogenesi) che lo forma a partire da tutti i substrati energetici, a meno dei trigliceridi, prevalentemente durante lo stato di digiuno o di esercizio. Il fine previsto dell'insulina è comunque quello di aumentare la densità di energia intracellulare ad alto rendimento e rapidamente spendibile.

L'insulina quindi stimola la produzione di tutti i tessuti, in particolare delle cellule lipidiche, della formazione di glicogeno muscolare ed epatico e agisce su molti enzimi che regolano le vie metaboliche, incentivando quelli della via glicolitica e inibendo quelli della via gluconeogenetica.

Se non ci fosse insulina, condizione tipica del diabete di primo tipo, oppure se fosse insufficiente, condizione del diabete di secondo tipo, il glucosio si accumulerebbe nel sangue, a causa del suo insufficiente flusso in ingresso nei tessuti dipendenti grazie ai trasportatori sempre aperti situati principalmente nel fegato, nei reni, nel pancreas e nel cervello, inducendo una serie di sintomi tipici, fino ad arrivare al coma o alla morte.

Una condizione estremamente rischiosa è l'acidosi metabolica cioè una diminuzione del PH ematico causato da un'eccessiva concentrazione di corpi chetonici non volatili, i quali sono prodotti dal fegato in grande quantità durante il digiuno a partire da Acetil Coenzima A , un intermedio comune di molte sostanze. Tuttavia, i corpi chetonici sono prodotti anche durante il diabete scompensato a partire dall'eccesivo glucosio in circolo che, raggiunto il fegato, diventa Acetil Coenzima A il quale trova un insufficiente rapporto con l'ossalacetato, rendendo impossibile continuare il Ciclo di Crebs.

I lipidi ingeriti hanno la funzione di modulare l'assorbimento intestinale di glucosio, ritardando in generale l'assimilazione di qualsiasi nutriente. Tuttavia, facilitano l'assimilazione delle vitamine liposolubili.
A parità di carboidrati ingeriti, un pasto aggiunto di lipidi mostra un picco insulinico generalmente inferiore rispetto alla condizione senza lipidi. Tuttavia, questo non è sempre vero e secrezioni anomale di insulina si possono verificare in risposta a particolari alimenti quali alcuni dolci di pasticceria, oppure in risposta alla rialimentazione. Per quanto riguarda il quantitativo di insulina immessa in circolo, essa è proporzionale all'energia introdotta e al carico glicemico, mentre i picchi sono proporzionali all'indice glicemico. Questo vuol dire che tutti i macronutrineti, l'atto di nutrirsi, ma anche solo il pensiero del cibo, aumentano la quantità di insulina immessa in circolo dal pancreas, causando un più o meno graduale abbassamento della glicemia.

Il glucagone è l'ormone antagonista dell'insulina, è prodotto dopo che la fase prandiale è terminata e serve per favorire l'utilizzo dell'energia precedentemente accumulata nel fegato. La sua azione è moltiplicata se concomitante con l'adrenalina o il cortisolo. Tuttavia, questi ultimi due ormoni bloccano lo stato di assimilazione del fegato e del muscolo, favorendo la gluconeogenesi.

Il cortisolo altrimenti noto come ormone dello stress, favorendo la gluconeogenesi aumenta la glicemia, a partire principalmente dagli amminoacidi imagazzinati nel fegato e, successivamente da quelli degli altri tessuti. Questo ormone attiva quindi indirettamente l'insulina che prontamente abbassa la concentrazione di glucosio nel sangue, facendone entrare una parte nel grasso di deposito, nei casi in cui il muscolo sia saturo di glicogeno, oppure non presenti sufficienti trasportatori GLUT4 in superficie.
I livelli di cortisolo sono, tuttavia, significativamente aumentati nelle seguenti condizioni: la mattina presto successivamente al risveglio, durante lo stress, in caso di diete mal gestite e sopportate, oppure, secondo alcune fonti, conseguentemente l'ingestione di un quantitativo di proteine non gestibile dal fegato.
Per quanto riguarda la condizione di stress, evidentemente frequente in molti soggetti, occorre tenere condo anche dei livelli di adrenalina, noradrenalina e dopamina, evidentemente più bassi nello stress "positivo" o adattativo (eustress) rispetto a quello "negativo" o disadattativo (distress).

Un modo per aumentare la sensibilità al glucosio dei trasportatori muscolari è l'esercizio fisico che ne favorisce l'ingresso a bassissime dosi di insulina. Questo meccanismo è evidente durante l'esercizio, tuttavia, si verifica anche nel periodo successivo se si è verificato un depauperimento delle riserve di glicogeno muscolare.

Come precedentemente accennato, l'eccesso di Acetil coenzima A conseguente alterazioni metaboliche ma anche un pasto normocalorico, sufficientemente bilanciato, a basso indice glicemico ed esente da particolari alimenti chelanti i lipidi, quali, ad esempio, mele, aglio, cannella, zenzero e altre spezie, stimola la produzione di corpi chetonici i quali hanno azione diretta sui centri dell'ipotalamo deputati allo stimolo centrale di sazietà.

Molti di questi ormoni e sostanze nutrineti stimolano ghiandole e parti del cervello deputate al comportamento di ricerca del cibo e alla sensazione di sazietà, intervenedo sulla riduzione dello stimolo della fame. Tuttavia, i meccanismi che regolano la fine del pasto sono molteplici e dipendono anche dallo stato psicologico del soggetto e dall'attivazione delle capacità esecutive, che favoriscono il controllo cosciente dell'assunzione di cibo.

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